動物在24h內采食飼糧的質量被稱為動物的采食量。采食量過低因不能滿足動物的生長需要而降低實際生產中的生產效率;采食量過高會引起動物產品質量下降、飼料轉化率降低。因此，動物生產效率及生長性能在很大程度上受到采食量的影響。動物的采食量受大腦神經信號的調節，包括外周信號和下丘腦食欲中樞網絡調控兩個部分，是一種復雜的調節機制。食欲的外周信號主要包括來自胃腸道和肝臟以及血液中的一些營養物質、激素和代謝產物等，而食欲中樞調節是指一些外周信號和食欲調節肽類通過剌激下丘腦食欲中樞神經而對采食做出的調節行為。

　　大量的研究表明，下丘腦弓狀核神經元能夠感知身體的營養狀況，對攝入物質及其濃度的變化做出適當的行為和代謝反應。中樞神經元可能通過代謝信號直接感知營養物質，畜禽采食量受到飼糧氨基酸、脂肪酸、礦物質和維生素的直接或間接影響。已有的報道顯示高蛋白質飲食會增強飽腹感從而減少機體食物攝入量;血液中及腦中的亮氨酸可能調節食物攝入量，瘦素是一種降低動物機體食物攝入量的蛋白質類激素，飲食添加谷氨酸會通過降低血漿瘦素水平從而實現對食物攝入量的控制;維生素和礦物質一般作為代謝的輔助因子，當飼糧維生素和礦物質缺乏時會引起代謝紊亂從而影響畜禽采食。近年來，研究發現游離脂肪酸等營養物質也可從外周穿過血腦屏障到達中樞，通過中樞神經調節食物攝入量。而且游離脂肪酸具有胰島素樣的效應，通過影響下丘腦弓狀核神經元興奮性對采食量進行負調控。脂肪酸敏感神經元存在于大腦，尤其是下丘腦，在控制能量和葡萄糖穩態(包括攝食行為、分泌胰島素的行為)方面發揮著關鍵作用。在離散的下丘腦區域內的脂肪酸可以作為傳感器，整合多種營養和激素信號。弓狀核和下丘腦腹內側核的神經元亞群被脂肪酸選擇性地激活或抑制。下丘腦腹內側脂肪酸神經元中至少有1/2的反應是通過與脂肪酸轉運體/受體脂肪酸轉移位酶(fatty acid translocase，FAT/CD36)的相互作用介導的，后者不需要代謝來激活細胞內下游信號。脂肪酸還可以通過增加下丘腦神經酰胺的合成而使能量平衡超負荷。然而不同脂肪酸對畜禽采食量的影響結果各異，其中的機制也尚不完善。因此，本文從食欲的外周信號和中樞神經調節兩個方面，就脂肪酸對畜禽采食調控進行簡單的綜述。

　　1 短鏈脂肪酸對動物采食的調控

　　包括膳食纖維和抗性淀粉在內的可發酵碳水化合物通過在嚙齒動物和人類腸道內的微生物發酵，產生包括乙酸鹽、丙酸鹽和丁酸鹽在內的短鏈脂肪酸。

　　1.1 短鏈脂肪酸對動物采食的外周信號調控作用

　　短鏈脂肪酸在腸道內通過微生物發酵作用產生，外周注射短鏈脂肪酸對于小鼠采食調控表現為抑制作用，而其對于斷奶仔豬的作用則相反。Brooks 等對小鼠的研究發現，可發酵碳水化合物通過腸道微生物群發酵產生短鏈脂肪酸，短鏈脂肪酸隨后作用于結腸內游離脂肪酸受體2(FFAR2)，提高肽YY(PYY)細胞密度，從而增強腸道釋放厭食激素PYY和胰高血糖素樣肽-1( glucagon-like peptide-1.GLP-1)的能力。PYY和GLP-1是已知的對哺乳動物食物攝入量有抑制作用的外周激素。Goswami等研究顯示與鹽水對照組相比，小鼠腹腔注射丁酸鹽濃度為6 mmol/kg時，食物攝入量在0.5和1.0h分別降低50%和70%;而當注射濃度為1和3mmol/kg時，僅傾向于減少食物攝入量，故丁酸鹽調對采食量的調控表現出劑量依賴性效應。此外，小鼠腹腔注射6mmol/L乙酸鹽、丙酸鹽和丁酸鹽可顯著抑制注射后0.5和1.0h累積食物攝入量，并且短鏈脂肪酸的厭食效應表現為丁酸鹽>丙酸鹽>乙酸鹽。因此，小鼠腹腔注射短鏈脂肪酸以時間和劑量依賴的方式抑制食物攝入。Frost等的研究也表明，小鼠腹腔注射500mg/kg乙酸鹽能顯著降低注射后1和2h的急性食物攝入量。Li等的試驗結果顯示，夜間禁食小鼠灌服丁酸鹽可顯著降低恢復采食后1h內的食物攝入量，并在24h內累計減少21%的食物攝入量，而靜脈注射丁酸鹽卻沒有抑制食物攝入的作用。此外，研究發現斷奶前口服丁酸鈉可以有效提高仔豬生長性能和斷奶后采食量;飼糧中添加丁酸鈉可以顯著提高28 日齡斷奶仔豬在試驗第1階段(第1～14天)的采食量和生產性能。

　　1.2 短鏈脂肪酸對動物采食的中樞神經調控作用

　　短鏈脂肪酸對動物采食的中樞神經調控表現為抑制作用。Frost 等將2.5 μmol 乙酸鹽注射到 Wistar大鼠第三腦室，結果顯示：乙酸鹽主要在注射后1～2h抑制食物攝入，從而導致2～4 h累積食物攝入降低。然而，中樞注射乙酸鹽對食物攝入的抑制作用效果卻不如腹腔注射明顯，推測原因可能是肝臟代謝速度快和乙酸鹽半衰期短。此外，口服丁酸鹽抑制下丘腦中表達神經肽Y( neuropeptide Y，NPY)的促采食神經元的活性，降低腦干中孤束核和迷走神經背側復合體的c-Fos陽性神經元活性，不影響皮層區域和海馬區域以及阿黑皮素原(pro-opiomelanocortin， POMC)神經元(抑制食欲的一類神經元)活性。

　　1.3 短鏈脂肪酸調控動物采食的途徑

　　短鏈脂肪酸將胃腸道等外周信號傳導至中樞，通過中樞神經系統對動物采食量進行調控?？赡艿耐緩接幸韵聨讉€方面：一方面，短鏈脂肪酸刺激內臟-大腦神經回路，以抑制食物攝入。Goswami等在研究中用辣椒素削弱肝支迷走傳入神經敏感性，乙酸鹽、丙酸鹽、丁酸鹽對食物的抑制會因為這種處理而減弱，這說明短鏈脂肪酸對食物的抑制作用可能與內臟-大腦神經回路有關。Li等的試驗結果也支持這種觀點：丁酸鹽作用于小鼠內臟-大腦神經回路，通過減少能量攝入激活褐色脂肪組織增強脂肪氧化，改善能量代謝。另一方面，短鏈脂肪酸通過中樞穩態機制降低食欲。有報道稱，短鏈脂肪酸與結腸內FFAR2作用，進而增強腸道釋放厭食激素PYY的能力，而PYY的作用是通過刺激弓狀核內POMC神經元減少食物攝入，同時POMC神經元是中樞穩態機制中的一類厭食神經元，短鏈脂肪酸可能是PYY刺激POMC神經元間接降低動物食物攝入量。另外，Frost 等通過錳離子增強磁共振成像技術(manganese-enhanced magnetic resonance imaging，MEMRI)檢測到腹腔注射乙酸鹽的小鼠弓狀核中的信號強度顯著增加，表明參與食欲調控的弓狀核神經元活化。更有證據表明小鼠腹腔注射乙酸鹽30min，POMC的表達量增加4倍，并且有效抑制刺鼠相關蛋白(agouti-relatedprotein，AgRP)的表達。因此，短鏈脂肪酸對于采食的控制基于內臟-大腦神經回路，通過迷走神經將外周信號傳至中樞，再經過中樞整合最終顯示出對采食的抑制作用。Frost等研究結果顯示中樞注射乙酸鹽對食物攝入的抑制作用效果不如腹腔注射明顯，推測其原因可能是迷走神經在短鏈脂肪酸的厭食效應中起關鍵作用。而第3條途徑可能是因為丁酸鈉作為一種重要的酸化劑，可以減少斷奶仔豬胃排空，并提高仔豬的飼料消化和吸收效率，促進腸黏膜的成熟和分化等。

　　2 中長鏈脂肪酸對動物采食的調控

　　2.1 中長鏈脂肪酸對動物采食的外周信號調控作用

　　中鏈脂肪酸是動物的供能物質，對動物生長和免疫等方面有特殊的影響。辛酸是一種天然的八碳中鏈脂肪酸，一般可以作為蛋白抑制劑，增強腸上皮免疫屏障功能，還可以影響動物采食。Jambor 等在同等條件下對大鼠進行了肝門靜脈(HPV)和腔靜脈(VC)輸注辛酸，結果顯示：HPV輸注迅速降低大鼠的采食量，并且這種效果延續到24h還依然明顯。相比而言，VC輸注辛酸對大鼠采食無影響，這說明辛酸的攝食抑制作用起源于肝臟。此外，辛酸能夠促進下丘腦N38細胞AgRP的表達和分泌，參與能量調節和采食調控。Friedman等的試驗表明，飼糧中高劑量的中鏈脂肪酸顯著降低大鼠6h內的采食量，而低劑量則無明顯差異。其他對于斷奶仔豬的研究也發現添加8%的中鏈脂肪酸會降低采食量，而研究中還發現，中鏈脂肪酸可以誘導腸道膽囊收縮素和其他激素的分泌，將信號傳達到神經中樞，產生飽腹感，從而影響動物的采食量。

　　油酸是動植物油脂中含量比較高的一種不飽和脂肪酸，對于調控動物采食有重要的作用。有報道顯示：油酸輸注大鼠空腸會增加空腸油酰乙醇酰胺(oleoglycolamide， OEA)水平，而Mennella 等驗證了口服或腹腔注射OEA有效且持續地減少了大鼠和小鼠的食物攝入量，所以油酸可能刺激OEA產生而有效降低動物采食量。另外，口服棕櫚油酸劑量依賴性誘導飽腹感，降低大鼠采食量。這種抑食作用原因在于棕櫚油酸可以提高腸道中厭食激素膽囊收縮素(cholecystokinin，CCK)和PYY的表達水平。

　　棕櫚酸是飽和長鏈脂肪酸，構成動植物油脂，棕櫚酸可以影響動物采食量和體重。綿羊靜脈注射棕櫚酸會引起食物攝入的顯著降低。

　　亞油酸是人和動物無法合成的長鏈脂肪酸，是一類必須從食物中獲取的脂肪酸。而共軛亞油酸是亞油酸的同分異構體，有研究證明飼糧中補充共軛亞油酸減少家禽食物攝入量。

　　2.2 中長鏈脂肪酸對動物采食的中樞神經調控作用

　　油酸可以通過降低促采食NPY的表達并激活中樞神經系統的ATP通道，實現對動物采食量的調控。Coccurello 等通過試驗證明了成年雄性小鼠腦室注射300μmol/L油酸，顯著降低小鼠2h后的食物攝入量;Obici等證明了大鼠第三腦室注射油酸不僅顯著降低了大鼠的采食量，而且導致血漿胰島素濃度顯著下降、葡萄糖濃度適度降低;Hryhorczuk等在小鼠中腦腹側被蓋區注射油酸減少了食物攝入量并增強運動活性，而且試驗中對禁食大鼠單次腦室注射油酸后12h進行了蛋白表達分析，結果顯示大鼠腦室注射油酸顯著降低下丘腦NPY的表達。胰島素和瘦素的快速代謝作用可能與激活選擇性中樞神經系統神經元中的ATP通道有關。Obicis等在研究中得出結論：油酸通過激活下丘腦和其他受腦室注射影響的中樞神經系統區域的ATP敏感性鉀(KATP)通道，顯著增強肝臟胰島素作用。因此，油酸的代謝作用可能與胰島素、瘦素一樣，都與激活KATP通道有關。腦室注射油酸降低大鼠采食量和NPY的表達說明;油酸可通過下丘腦直接控制食物攝入。此外，脂肪酸合成酶抑制劑顯著降低食物攝取量，而脂肪酸合成酶抑制劑的作用需增加選擇性神經元中丙二酰輔酶A的濃度。丙二酰輔酶A是一種通過抑制肉毒堿棕櫚酰轉移酶活性而有效抑制長鏈脂肪?；o酶A(long chain acyl-CoA，LC-CoA)進入線粒體的抑制劑，也是合成脂肪酸的原料。據報道：丙二酰輔酶A也有抑制中樞調節食欲的作用。因此，神經元LC-CoA含量升高可能介導脂肪酸合成酶抑制劑的厭食作用同時造成NPY表達量的下降。另外LC-CoA可以激活下丘腦一些細胞系統的KATP 通道。

　　花生四烯酸是亞油酸的一種衍生物，花生四烯酸和亞油酸在一定程度上增強或削弱瘦素的作用及其信號通路，從而實現對動物采食的調控。其中，瘦素是一種由脂肪組織分泌的蛋白質類激素，進入血液循環后會參與化合物及能量代謝調節，促使機體減少攝食，增加能量釋放，抑制脂肪細胞的合成，進而使體重減輕。為了研究花生四烯酸的中樞采食調控，Cheng等首先研究了中樞注射花生四烯酸對小鼠食物攝入量和體重變化的影響，結果顯示與注射生理鹽水的對照組相比，瘦素處理組中樞注射花生四烯酸顯著降低了小鼠1、4、16和24h的攝食量。而側腦室注射花生四烯酸后，除1h降低48.59%采食量外，瘦素組與生理鹽水組在各時間點的攝取量無顯著差異，這說明花生四烯酸減弱了瘦素對采食的抑制作用。Cheng等對花生四烯酸的研究結果表明花生四烯酸的中樞作用是通過抑制瘦素的抑食作用降低了瘦素的中樞敏感性。研究人員進一步研究了花生四烯酸對下丘腦正中基底部(medial basal hypothalamus， MBH)和旁室核(paraventricular hypothalamic nucleus，PVN)瘦素Janus蛋白酪氨酸激酶2/信號轉導和轉錄激活子3(JAK2/STAT3)和磷脂酰肌醇3-激酶/絲蘇氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信號傳導途徑，結果顯示這兩條途徑均被花生四烯酸處理鈍化，這說明花生四烯酸損害小鼠的下丘腦瘦素信號傳導。向娜娜研究表明亞油酸在下丘腦N38細胞水平上Toll樣受體(TLR，一種對糖和脂肪的攝入起到關鍵作用的信號)依賴性的減弱信號通路c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase，JNK)和κB抑制蛋白激酶α/β(κBinhibits protein kinase α/β，IKKα/β)的表達，促進胰島素及瘦素信號通路的敏感性，從而抑制AgRP的表達和分泌。

　　棕櫚酸是我們飲食中長鏈飽和脂肪酸的主要來源，高飽和脂肪酸飲食會誘導人類和實驗動物的肥胖相關瘦素抵抗，瘦素抵抗是指機體對瘦素不敏感或無反應并出現食欲旺盛、能量消耗減少、肥胖等癥狀。Cheng等繼而研究發現瘦素處理組中樞注射棕櫚酸與生理鹽水組比較顯著降低小鼠采食量。此外，棕櫚酸給藥后24h，瘦素處理組的體重顯著降低。Moon 等針對C57小鼠腹腔注射棕櫚酸的結果表明棕櫚酸給藥后24 h，小鼠表現出類似焦慮的行為但是沒有出現運動、食物攝入、抑郁樣行為或空間記憶受損行為。其他研究結果表明：中樞注射棕櫚酸可促進小鼠采食并引起體重的增加。Cheng等的研究結果說明中樞注射棕櫚酸通過抑制食物攝入和降低小鼠體重來降低瘦素敏感性。下丘腦瘦素信號通過磷酸化Janus蛋白酪氨酸激酶2/磷酸化信號轉導和轉錄激活子3(pJAK2/pSTAT3)和磷酸化絲蘇氨酸蛋白激酶/磷酸化叉頭蛋白O1( pAkt/pFoxO1)信號通路調控能量平衡。通過對下丘腦瘦素信號傳導通路的驗證，研究人員發現中樞注射棕櫚酸削弱了瘦素pJAK2/pSTAT3傳導信號，瘦素組與對照組小鼠相比MBH和PVN中的pAkt和pFoxO1含量顯著增加，而在棕櫚酸預處理的小鼠中沒有明顯變化，這表明瘦素絲蘇氨酸蛋白激酶/叉頭蛋白O1(Akt/FoxO1)信號通路也受到了損傷，因此棕櫚酸誘導了中樞瘦素抵抗。Benoit 等的研究結果與棕櫚酸導致瘦素抵抗相一致。

　　2.3 中長鏈脂肪酸調控動物采食的途徑

　　中長鏈脂肪酸對于動物采食調控有很重要的作用，其調控途徑也主要包括外周信號和中樞神經系統調控2個方面。具體涉及以下幾個方面(圖1)：一方面，中長鏈脂肪酸通過內臟-中樞神經軸，通過外周信號傳導到中樞神經而發揮作用。已有的研究表明：中長鏈脂肪酸作用于腸道會促進腸道食欲激素如CKK和PYY的分泌，這些外周信號傳入中樞引起食欲減退，降低采食。腸道長鏈脂肪酸處理會提高OEA水平，而Mennella 等驗證了口服或腹腔注射OEA有效且持續地減少了大鼠和小鼠的食物攝入量。另一方面，脂肪酸活化過程中中樞神經元LC-CoA的增加需要增加神經丙二酰輔酶A的濃度，丙二酰輔酶A的濃度增加又來自于脂肪酸合成酶抑制劑的作用，上述三種物質均有抑制采食的作用。此外，長鏈脂肪酸對采食量的調控可能與下丘腦KATP通道的激活有關，試驗證實長鏈脂肪酸及其代謝過程中的LC-CoA可以激活下丘腦一些細胞系統的KATP通道，而下丘腦KATP通道調控葡萄糖穩態。最后，中長鏈脂肪酸在中樞可能會通過減弱下丘腦瘦素信號傳導途徑(如JAK2/STAT3、PI3K/Akt 和pJAK2/pSTAT3)實現對動物的采食的作用。

　　OEA：油酰乙醇酰胺;CCK：膽囊收縮素;PYY：肽YY;KATP：ATP敏感性鉀。

　　圖1 中長鏈脂肪酸對動物采食量的調控機制

　　3 其他脂肪酸對動物采食的調控

　　除了以上各類脂肪酸對采食影響的研究，還有研究表明在N38細胞水平上，硬脂酸可以增加Toll 樣受體4(TLR4)介導的信號通路JNK蛋白的表達，抑制胰島素及瘦素信號通路的敏感性，進而增加了AgRP的表達和分泌，參與控制采食和能量平衡。月桂酸能夠通過TLR4介導增加信號通路IKKα/β蛋白的表達，從而促進AgRP的表達和分泌，但對胰島素信號通路蛋白表達無顯著影響。有研究表明，在標準蛋白質飼糧中添加二十二碳六烯酸(DHA)顯著增加28和35日齡肉雞體重和采食量，并降低飼料報酬。斷奶仔豬補充6周甲酸補充劑，前3周傾向于增加仔豬平均日采食量，有助于改善豬的生長性能。

　　4 小結

　　營養素調控動物采食的機制復雜，但脂肪酸對于動物采食的調控主要涉及中樞神經系統和外周信號調控兩方面，在這背后具體還涉及到一些信號通路的機制。同一種脂肪酸對于不同動物的采食量影響各異，同種脂肪酸的不同處理方式對動物采食量的影響也不盡相同。大部分脂肪酸對于動物的采食調控具有抑制作用，但在實際動物生產中，添加適宜的脂肪酸對動物生長性能和采食量會有所提高，認識并研究脂肪酸對于動物采食的調控作用對我們的實際生產具有借鑒意義。目前，脂肪酸對于動物的采食調控作用在實驗動物身上研究比較多，實際應用到生產動物身上的報道比較少，今后有必要更深入地探索脂肪酸對生產動物的采食調控。

　　參考文獻：略。