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　　動物體內的磷脂一部分直接來源于食物，另一部分則是由各組織細胞合成。磷脂的種類很多，在此僅將甘油磷脂的代謝簡述如下：

　　1、甘油磷脂的合成

　　甘油磷脂主要在微粒體內合成，其原料為磷酸、甘油、脂肪酸、膽堿或乙醇胺等。在膽堿磷酸激酶催化下，膽堿和ATP反應生成磷酰膽堿，再與三磷酸胞苷（CTP）反應變為胞苷二磷酰膽堿（CDP），此過程需要胞苷酸轉移酶催化。胞苷二磷酰膽堿與二酰甘油在磷酰膽堿轉移酶催化下脫掉胞苷一磷酸（CMP）后形成α-磷脂酰膽堿。

　　腦磷脂的合成與磷脂酰膽堿的合成過程相同，只是將膽堿換成了乙醇胺。

　　此外，磷脂還有另一條合成途徑。α-磷酸二酰甘油先與三磷酸胞苷反應生成胞苷二磷酰膽堿二酰甘油，再與絲氨酸反應生成磷脂酰絲氨酸，再直接脫羧生成腦磷脂。腦磷脂甲基化即可生成磷脂酰膽堿。

　　2、甘油磷脂的降解

　　體內存在多種能水解甘油磷脂的磷脂酶類。磷脂酶A2存在于各組織的細胞膜和線粒體膜上，以Ca2+為激活劑，使甘油磷脂的2位酯鍵水解，產生溶血磷脂及多不飽和脂肪酸（大多為花生四烯酸）。

　　磷脂酶A1存在于組織溶酶體中，能水解甘油磷脂1位酯鍵，產生脂肪酸與溶血磷脂2.

　　磷脂酶C存在于細胞膜及某些細菌中，能消解3位酯鍵，產物為二酰甘油、磷酸膽堿或磷酸乙醇胺等。

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　　膽固醇是動物體內重要的脂類物質，是生物膜和血漿脂蛋白的重要組成成分，也是許多生物活性物質的前體，如膽汁酸、類固醇激素、維生素D3等。

　　1、膽固醇的合成

　　膽固醇是真核生物生物膜的重要組成成分，也是類固醇激素和膽汁酸的前體。從食物中獲得的膽固醇稱為外源膽固醇，由機體自身合成的膽固醇稱為內源膽固醇。肝臟是合成膽固醇最活躍的場所，其次是小腸。

　　乙酰-CoA是合成膽固醇的原料，合成場所為細胞質。3分子乙酰-CoA合成甲羥戊酸，它是膽固醇生物合成的關鍵中間體。前后經過三十余步反應生成膽固醇，即異戊烯焦磷酸、鯊烯、羊毛脂固醇、膽固醇四個生成階段。

　　膽固醇酯是膽固醇儲存和轉運的形式。組織中的膽固醇是在膽固醇?；D移酶的催化下接受脂酰CoA的脂酰基形成膽固醇酯的，而血漿中的膽固醇是在磷脂酰膽堿膽固醇?；D移酶催化下形成膽固醇酯的。

　　2、膽固醇合成的調節

　　3-羥-3-甲基戊二酰-CoA（HMG-CoA）還原酶調控膽固醇生物合成的第一步，對膽固醇的生物合成起著決定性的限速作用。酶活性受3方面機制的調節：其一是基因表達層面，即HMG-CoA還原酶mRNA的表達。HMG-CoA還原酶mRNA的生成量受膽固醇供給情況的調節，當膽固醇過量時，mRNA表達量降低，反之亦然。其二是HMG-CoA還原酶的降解速度。HMG-CoA還原酶在細胞內的降解速度很快，半衰期為2-4 h。該還原酶的降解速度是由膽固醇的供給情況決定的，當膽固醇含量充足時，其降解速度要比膽固醇供給受限時快約2倍。其三是HMG-CoA還原酶的磷酸化/去磷酸化，它導致酶的失活和激活。

　　激素對HMG-CoA還原酶的調節。腎上腺素和去甲腎上腺素能促進此酶的合成，進而使膽固醇的合成量增加。甲狀腺素能增加組織對兒茶酚胺的敏感性，進而增加HMG-CoA還原酶的合成；同時，甲狀腺素又能增加膽固醇的分解和排出，由于后者大于前者，故總的結果是血清膽固醇含量降低。

　　膽固醇的合成受脂肪代謝的影響。當脂肪動員加強時，血漿甘油三酯水平升高，膽固醇合成增多，反之亦然。糖、脂肪和蛋白質分解產生乙酰-CoA，過多的乙酰-CoA不僅可以合成脂肪，也可以微粒體酶系的催化下大量生成HMG-CoA，HMG-CoA還原酶催化的反應也隨之加快，膽固醇合成增加。

　　3、膽固醇的轉化

　　膽固醇不能被降解并所化為CO2和H2O，而是經過氧化成為生物活性物質，如雄激素、雌二醇、孕酮、膽汁酸、腎上腺皮質激素、醛固酮、維生素D3等。

　?。?）轉變為膽汁酸

　　轉變為膽汁酸是膽固醇的主要去路。在7α-羥化酶的催化下，膽固醇轉變為7α-羥膽固醇，然后再經一系列反應轉變為膽汁酸，主要包括：膽酸、脫氧膽酸和鵝脫氧膽酸。

　　膽酸與甘氨酸或?；撬峤Y合形成膽汁酸。膽汁酸以鈉鹽或鉀鹽的形式存在，稱為膽鹽。在脂質的消化吸收中起著重要作用。

　?。?）轉變為維生素D3

　　在肝臟和腸黏膜細胞中，膽固醇可轉變為7-脫氫膽固醇，在陽光（紫外線）照射下，后者轉變為維生素D3。

　?。?）轉變為類固醇激素

　　膽固醇可在腎上腺皮質細胞內轉變為腎上腺皮質激素，在卵巢內可轉變成孕酮和雌激素，在睪丸內可轉變成睪酮。

　　4、膽固醇的排泄

　　部分膽固醇可被還原為二氫膽固醇。機體內的膽固醇和二氫膽固醇由肝臟排入膽汁，隨膽汁進入腸腔中，然后一部分被重新吸收，另一部分被腸道菌群轉變為糞固醇，隨糞便排出體外。

　　此外，少量的膽固醇和二氫膽固醇以皮脂形式由皮膚排出，小部分膽固醇和膽固醇酯隨表皮細胞脫落。

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　　血漿脂蛋白主要包括：乳糜微粒（CM）、極低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。

　　1、乳糜微粒的代謝

　　CM的90%是甘油三酯，其余部分為磷脂、蛋白質和膽固醇。小腸黏膜上皮細胞滑面內質網中重新合成的甘油三酯與食物來源的磷脂、膽固醇結合，并與粗面內質網合成的載脂蛋白B（apoB）和載脂蛋白A-I（apoA-I）形成原始的CM。原始CM經高爾基體加工后進入淋巴系統，稱為淋巴CM。在經淋巴液到達血液的過程中接受由HDL提供的apo C,同時釋放磷脂并吸收膽固醇，變為成熟的CM。CM是吸收轉運外源性甘油三酯的重要形式。

　　當血液流經脂肪組織、肝臟、肌肉等部位的毛細血管網時，在管壁脂蛋白脂酶的催化下，可使CM中的甘油三酯水解成脂肪酸和甘油，大部分被細胞利用，少部分重新合成脂肪貯存。失去中心位置的甘油三酯而變小的CM稱為CM殘余。CM表面的載脂蛋白、磷脂、膽固醇都脫離而移到HDL上。此過程進行很快，故空腹血漿不易檢測出CM。

　　2、極低密度脂蛋白代謝

　　VLDL主要由肝細胞合成，其主要成分也是甘油三酯，但磷脂和膽固醇的含量比CM的多，其蛋白質部分除apo B以外，還有apo C-I、apo C-II、apo C-III、apo E、apo A-I、apo-A-II和apo D。

　　肝細胞合成VLDL的甘油三酯來源于糖在肝臟中的轉化和脂肪動員產生的脂肪酸的重新合成，所以VLDL是內源性脂肪轉運的主要形式。

　　VLDL在肝外的代謝過程與CM相似，其攜帶的甘油三酯被水解成脂肪酸和甘油被利用，余下部分形成中間低密度脂蛋白（ILDL）。

　　3、低密度脂蛋白的代謝

　　VLDL水解產生的ILDL經血液轉運至肝臟后進一步分解釋放出多精肽和其它脂質，轉變成LDL。

　　與VLDL相比，LDL的膽固醇酯增多，apo B幾乎沒少，而甘油三酯含量顯著下降，除apo B以外的蛋白質、磷脂等成分被全部去除。

　　LDL的分解主要在肝外實質細胞中進行，有兩條途徑：其一是通過LDL受體途徑進行，被細胞內的溶酶體水解為氨基酸、游離膽固醇和脂肪酸。其二是通過清除細胞的吸入降解，通過該途徑降解的血漿LDL是常數，約為15%。

　　4、高密度脂蛋白的代謝

　　HDL由CM代謝產生的新生HDL再結合周圍組織和其他脂蛋白的大量游離膽固醇而形成，因此HDL能從周圍組織轉運膽固醇至肝臟進行代謝。從而防止膽固醇在血管壁上沉積，甚至已經沉積的膽固醇也能被HDL轉移，防止并有可能消除動脈粥樣硬化的形成。

　　肝臟和小腸是HDL的主要降解部位，少部分HDL在腎臟、腎上腺、卵巢等器官內降解。

　　5、影響血脂或膽固醇的食物因素

　　飽和脂肪酸會增加血漿總膽固醇含量和LDL水平。

　　PUFA能降低血漿總膽固醇。

　　MUFA能降低血漿總膽固醇和LDL水平，升高HDL水平。

　　反式脂肪酸升高LDL水平，降低HDL水平，且呈劑量依賴性。

　　在膽固醇正常攝入量范圍內，改變膽固醇的攝入劑量不影響血漿總膽固醇水平。

　　不溶性膳食纖維，如纖維素、半纖維素和木質素對血漿總膽固醇水平的影響有限。

　　可溶性膳食纖維，如果膠、可溶性NSP等有較強的降血漿總膽固醇作用。

　　動物源性蛋白會增加血漿總膽固醇水平。

　　能量攝入過量會增加血漿總膽固醇水平。

　　一、飼料中常見脂質的安全性

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　　中鏈甘油三酯常用于脂質消化不良和吸收障礙的治療，但一些患者會出現一些不良反應。

　　在肝功能正常的情況下，肝臟能有效地從循環中將中鏈脂肪酸除去并將其代謝掉。

　　在肝臟有實質性功能障礙時，門靜脈系統閉塞，血液中的中鏈脂肪酸水平升高。中鏈脂肪酸能通過血腦屏障引起腦昏迷。在此種情況下，不應使用中鏈甘油三酯進行治療。

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　　月桂酸類油脂主要來源于棕櫚屬籽油，特別是椰子油、棕櫚仁油。此類油脂的月桂酸含量為40-50%，富含中鏈脂肪酸，不飽和脂肪酸是油酸和亞油酸，且含量相對較少。中鏈脂肪酸含量高，飽和度高使這類油脂的固體脂肪含量高，熔點低，且非常穩定。

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　　棕櫚油是從棕櫚的果肉中提取，與從棕櫚果實（棕櫚仁）中提取的棕櫚仁油組成截然不同。

　　棕櫚果中的脂肪酶活性很高，在收獲和加工過程中會將油脂水解，因而毛油中的游離脂肪酸含量很高。棕櫚油的胡蘿卜素含量很高，幫呈現出與眾不同的橙紅色。毛棕櫚油中的類胡蘿卜素主要是α-胡蘿卜素和β-胡蘿卜素，含量分別約為186 mg/kg和356 mg/kg，也含有γ、β和δ-生育三烯酚（VE的不異構體）。棕櫚油中的飽和和不飽和脂肪酸的含量幾乎相等，且約85%的甘油三酯在甘油骨架的Sn-2位含有一個不飽和脂肪酸。市場上供應的棕櫚油常被分提為液體油和固體脂兩部分。

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　　以不飽和脂肪酸為主要組成部分的油脂中大部分屬于油酸和來油酸類油脂。此類油脂的飽和脂肪酸含量通常少于20%。最主要的油酸/亞油酸類油脂有玉米油、棉籽油、花生油、橄欖油、葵花籽油、芝麻油、紅花籽油和米糠油。另外還包含一些小眾不常見油脂，如煙草籽油、罌粟籽油、茶籽油、木棉籽油、高粱油、杏仁油、杏油、山核桃油、番茄籽油等。

　　1、棉籽油

　　棉籽油的脂肪酸組成與花生油相似，但棉籽毛油中含有0.1-0.3%的環丙烯脂肪酸，能不可逆地與化合物巰基（-SH）結合、抑制多種脫氫酶的活性。

　　棉籽油與黃曲霉毒素及其它一些致癌物可能有協同作用。

　　棉酚的抗營養作用，及其對動物生育功能等的不利影響，特別是雄性動物。

　　精煉后可作為食用油。

　　2、米糠油

　　米糠中含有脂肪酶，可將原料中的油水解產生游離脂肪酸而變質（滋味嚴重劣變），將提取的油脂精煉后可消除游離脂肪酸。毛油中蠟質含量高，故精煉損耗也高。

　　（五）亞麻油酸類油脂

　　亞麻油酸包括亞麻籽油、大豆油、大麻籽油、蘇籽油、小麥胚芽油和雙低菜籽油。

　　大豆油因含亞麻酸，使它容易回味或氧化。

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　　含芥酸油脂的有芥籽油、菜籽油和地中海菜籽油。

　　1、菜籽油和芥籽油

　　這類油脂富含二十碳、二十二碳和二十四碳單烯酸，常用于制造人造黃油。

　　應關注的抗營養因子的不利影響，如硫葡萄糖甙、芥酸。

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　　1、煎炸用油

　　高溫加熱會破壞油脂中的維生素、胡蘿卜素、類胡蘿卜素等物質。

　　食品工業中，用于油炸食物的油脂長期反復使用，加熱溫度高，有可能降低油脂的營養價值和生成聚合物。油脂中的不飽和脂肪酸在高溫加熱后能產生各種聚合物，其中部分二聚體可被動物吸收，可使動物生長停滯、肝臟腫大、生育功能和肝功能障礙，長期使用有致癌風險。因此，在畜牧生產中使用煎炸用油時，應注意油脂聚合物的含量和影響。

　　2、月見草油和琉璃苣油

　　這兩種油富含γ-亞麻酸，能與花生四烯酸競爭作為底物生成前列腺素（PG），可減輕炎癥反應，促進PG的生成。