華南農業大學生命科學學院教授王海洋、副教授柳青團隊在國家重點研究計劃、國家自然科學重點基金等項目的資助下，研究揭示了兩個同源基因GT1和ZmHB13/VRL1在促進玉米心皮退化，進而影響玉米性別分化的分子機制。近日，相關成果發表于《植物生理學》(Plant Physiology)。

　　通過JA生物合成和信號轉導通路促進玉米心皮退化，進而影響玉米性別分化的工作模型。研究團隊供圖

　　玉米是一種重要糧飼作物，廣泛用于食品、飼料和生物燃料，占全球谷物總產量的36%。作為一種典型的雌雄同株植物，玉米產生物理上分離的雄穗(雄性花序)和雌穗(雌性花序)。雄穗生長在植株頂部，而雌穗則發育在位于雄穗下方幾個節位的葉腋處。在授粉過程中，從雄穗雄蕊上散落的花粉粒到達雌穗的胚珠上。這種結構確保了種子的成功結實。因此，花的正確性別分化是玉米獲得高產和穩產的前提條件。

　　在玉米中，雄穗小花的雄蕊原基優先發育并最終轉變為花藥，而上、下位小花的心皮在起始后相繼發生退化。相反，在雌穗小花的心皮原基迅速起始并發育成功能性的心皮。此后，上位小花的雄蕊和下位小花的心皮逐漸退化，同時下位小花的三個雄蕊也隨著下位小花的退化而退化，從而在雌穗中形成單一的雌性花。成熟時，雄穗小花通過選擇性退化心皮而變成純雄花，而雌穗中僅上位小花繼續生長并通過抑制雄性發育而變成純雌花。GT1(Grassy tiller)作為一個調控玉米性別分化的經典基因，其調控玉米性別分化的具體分子機制仍然未知。

　　該研究發現，GT1基因的突變會導致雄穗中心皮退化受阻，從而形成雌化的雄穗。而ZmHB13/VRL1基因的單獨突變則不會造成這種表型。然而，當GT1和ZmHB13/VRL1基因同時突變時，植株會表現出更為嚴重的雄穗雌化表型。此外，該雙突變體的雌穗下位花的心皮退化也受阻，導致額外的可育小花形成并最終結實成為種子。

　　分子生物學實驗進一步揭示，GT1和ZmHB13/VRL1能夠直接結合茉莉酸(JA)生物合成基因ZmLOX3和ZmOPR7的啟動子，上調它們的表達，從而促進JA的生物合成。此外，這兩個轉錄因子還與JA信號途徑中的關鍵抑制因子ZmJAZ4和ZmJAZ26相互作用，釋放JA信號途徑的激活因子ZmMYC2a和ZmMYC2b，進而激活下游的JA信號轉導過程。

　　該研究結果為解析玉米性別分化的調控機制和玉米的遺傳改良及雜交育種提供了重要的理論指導和基因資源。